Un trasplante de células madre procedente de un hermano con una mutación genética específica permitió que un hombre con VIH lograra una remisión prolongada, lo que eleva a diez el número de casos documentados desde el histórico "paciente de Berlín", reportado en 2009.

El caso, conocido como el del "paciente de Oslo", fue publicado en la revista científica Nature Microbiology y estuvo liderado por el Hospital Universitario de Oslo, con participación de investigadores de distintos países europeos.

El paciente, de 63 años, había sido diagnosticado con VIH a los 44. En 2020 recibió un trasplante de células madre para tratar un síndrome mielodisplásico, un tipo de cáncer de la sangre. En ese contexto, el equipo médico buscó un donante compatible con la mutación genética natural CCR5-delta32, que bloquea la entrada del virus a las células.

La particularidad del caso es que, al no hallar un donante adecuado en registros internacionales, los médicos recurrieron por primera vez a un familiar directo: el hermano del paciente, que resultó portador de la mutación.

Cuatro años sin tratamiento y sin rastros del virus

Dos años después del trasplante, con seguimiento médico, el paciente suspendió el tratamiento antirretroviral. Cuatro años más tarde, los análisis continúan sin detectar virus en sangre ni en tejidos.

"Estos hitos nos permiten entender mejor cómo se produce la curación y avanzar hacia estrategias más aplicables a todas las personas con VIH", explicó a la agencia EFE la investigadora María Salgado, del Instituto IrsiCaixa de Barcelona, que participó en el estudio.

Según remarcaron los especialistas, el trasplante de células madre es un procedimiento muy agresivo y solo se indica en casos de cánceres hematológicos. Por eso, no se considera una opción aplicable a la mayoría de las personas con VIH, que hoy logran controlar la enfermedad con medicación y mantienen una expectativa de vida cercana a la de la población general.

El rol clave de la mutación CCR5-delta32

La mutación CCR5-delta32 impide que el VIH ingrese a los linfocitos T CD4, sus principales células objetivo. La evidencia acumulada en los casos de remisión muestra que cuando el donante presenta dos copias de esa mutación, las probabilidades de remisión aumentan de manera significativa.

De todos modos, también existen excepciones. Algunos pacientes lograron remisión sin contar con esa doble mutación, lo que sugiere que otros mecanismos inmunológicos, como la acción de las llamadas células asesinas naturales -linfocitos clave del sistema inmunitario innato que destruyen células infectadas por virus y células tumorales sin necesidad de activación previa-, también pueden colaborar en la eliminación del virus latente.

Nuevas líneas de investigación

Con más casos registrados, los investigadores buscan patrones comunes que permitan desarrollar terapias menos invasivas. Entre ellas, el IrsiCaixa ya explora el uso de terapia celular CAR-T, que se aplica en ciertos cánceres de la sangre, para reprogramar células del sistema inmune y atacar reservorios del VIH.

Otros equipos trabajan en estrategias de terapia génica para modificar el gen CCR5 e inducir artificialmente la mutación CCR5-delta32, con el objetivo de bloquear el ingreso del virus a las células.

Los especialistas destacaron que el avance del "paciente de Oslo" aporta evidencia relevante para comprender cómo podría alcanzarse una cura funcional del VIH en el futuro- es decir, controlar el virus sin medicación- aunque por ahora siga limitada a casos muy específicos.